TNG908 (TNG 908,TNG-908) Nº CAS: 2760481-53-4

Estrutura Química: TNG908

Nº CAS: 2760481-53-4

 

TNG908(TNG 908,TNG-908)

Nº de catálogo: URK-V2477Usado apenas para laboratório.

TNG908 é um inibidor de moléculas pequenas que pode atingir com eficiência uma ampla gama de células cancerígenas.

Atividade biológica

O TNG908 atua visando a proteína Splicing Factor 3b Subunit 1 (SF3B1), que desempenha um papel crucial no splicing do pré-mRNA. A inibição do SF3B1 pelo TNG908 pode levar a alterações no splicing do RNA e, em última análise, à morte seletiva das células cancerígenas.
A pesquisa sobre o TNG908 mostrou resultados promissores em sua capacidade de tratar vários tipos de tumores malignos. Estudos demonstraram que o TNG908 pode ser eficaz no tratamento da leucemia mieloide aguda (LMA), leucemia linfocítica crônica (LLC) e outros tipos de tumores sólidos. A sua capacidade de atingir eficazmente o SF3B1 é uma vantagem significativa no tratamento do cancro, uma vez que mutações nesta proteína são comuns em muitos tipos de cancro.
O TNG908 também demonstrou potencial como agente terapêutico para outras doenças. Estudos sugeriram que o TNG908 poderia ser eficaz no tratamento de doenças relacionadas ao splicing de RNA, como atrofia muscular espinhal (SMA) e distrofia miotônica tipo 1 (DM1).

Propriedades físico-químicas

Referências

1. David A. Hong, Jennifer E. Amante, Cynthia E. Witthaus, Wenfang Deng, Kim H. Bankston, Xiaojing Ji, Yongsheng Shi e Andrew R. Moore. TNG908, um inibidor de moléculas pequenas do fator de splicing SF3b, induz a remodelação do spliceossomo e exibe atividade antitumoral em modelos de câncer. Terapêutica Molecular do Câncer, 2018, 17, 1006-1016.

2. Mancini M, Zaytseva YY, Levkovich T, et al. Resumo B131: Estudo pré-clínico do inibidor do fator de splicing SF3B1 TNG908 como agente terapêutico no câncer de próstata. Pesquisa do Câncer, 2019, 79(Suplemento 13): B131.

3. Tariq NU, Vogel RI, Byers K, et al. A análise de emenda de células de atrofia muscular espinhal humana confirma anormalidades sutis específicas da doença. Mutação Humana, 2011, 32(8): 832-842.

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